指導：湖南省中南大學湘雅二醫院檢驗科? 楊佳錦老師
審校：湖南省中南大學湘雅二醫院檢驗科? 唐愛國教授
去之前我還在猶豫，會不會因為兩家醫院條件差異巨大，到時在大醫院學的東西回去后沒法用豈不是尷尬了。不過現在，這種猶豫打消了，因為在那里學的不僅是新儀器和項目的操作，更重要的是學習那里的做事方法和對問題的思考方式。
在門診學習期間，我切身體會到了湘雅二醫院檢驗科濃烈地學習氛圍和嚴謹的工作風格。組內每周都有數次實習生小培訓，主要內容是日常工作中的質控，工作流程，原理和儀器操作等。
除此之外，還有楊佳錦老師不定期的臨床案例教學，這些案例都是在平時工作中新發現的，基本都在發現后第二天就會講給我們聽。這些新鮮出爐的臨床案例，讓我體會到了原來在日常工作真是充滿了學問，如果沒有縝密的心思和清晰的思路，稍有不慎就會漏掉不少有價值的“東西”。
不禁感慨報告審核工作真是一門藝術，也為楊老師深厚的專業功底和敬業精神點贊。此外，為了方便我們更好的理解和加深印象，楊老師一般都會將內容及時整理成文發在檢驗類微信公眾號上以便隨時閱讀。下面就讓我用切身體會來匯報一次楊老師獨特的檢驗科內“教學查房”過程吧。
9月1號星期六，小伙伴們都準時到崗，三個菜鳥（ps：兩個實習生和一個進修生）分工合作，臨床工作任務完成的還算順利。見我們閑了下來，楊老師又露出了一絲詭異的笑容，然后把我們大家伙都叫過來，看樣子是又到了“為難”我們的時候了！楊老師說昨天在審核血常規報告時發現該患者兩次檢驗結果血紅蛋白和血小板差別很大（圖1），觸犯了血常規復檢Delta值超限這一規則。問我們可能是什么原因。
圖1 患者8.16及8.31日門診血常規結果
對于這個謎一樣的結果，我們幾個始終一籌莫展，不知道該如何分析。難道是抽錯血？標本檢測錯誤？還是別有隱情？見我們一聲不吭，楊老師調出了該患者的血常規歷次結果變化趨勢圖（圖2），不難發現該患者從8月16日開始，血紅蛋白與血小板計數的變化呈截然相反的趨勢。因此可以初步排除是標本采集和檢測問題等偶然誤差導致的前后巨大差異，而更像是一種病程變化的趨勢。是持續失血嗎？如果是這樣，血小板不應該出現逐漸升高至正常的情況。是真性紅細胞增多癥治療后？也不像，真紅作為一種骨髓增生性疾病，其血小板往往不低。那到底是什么原因呢？這時楊老師將鼠標移到了另外一項結果上，流行性出血熱抗體IgM陽性?！傲餍行猿鲅獰帷?，一個讓我即熟悉又陌生疾病。熟悉是因為以前在疾控中心工作時接觸過該疾病，陌生是因為我從沒認真仔細的去了解過它，對它的發生發展和實驗室表現缺乏清晰的認識。難道真的是跟它有關？見我們一臉茫然，楊老師告訴我們要弄清實驗室結果的變化原因就必須了解患者到底經歷了什么。
圖2 患者歷次HGB與PLT變化趨勢
流行性出血熱又稱腎綜合征出血熱（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS），是由漢坦病毒引起的，以嚙齒類動物為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。其發病機制為感染引起血管內皮損傷，導致血管通透性增加和出血，從而發生相應的病理反應。在潛伏期過后，典型臨床表現可分為發熱、低血壓休克、少尿、多尿及恢復共五期經過。輕型或早期及時治療的患者可無低血壓休克和明顯出血或腎臟損害，甚至無少尿期，即所謂越期，五期經過不明顯。少數患者可有發熱、低血壓休克和少尿三期重疊，此類患者往往病情危重，病死率高。即使存在越期現象，但一般都有多尿期，這也往往是與其它相似疾病鑒別的重要一點。
了解了HFRS的基本情況后，楊老師還告訴我們該患者不僅是一例HFRS，而且癥狀十分典型，是一個非常值得學習的案例。下面我將跟隨楊老師的講解，逐漸為大家呈現該患者的整個就診過程，揭秘患者實驗室結果與病情變化的關系。
低血壓休克期及少尿期
患者為37歲男性，自訴5天前無明顯誘因出現畏寒發熱，最高溫為39.6℃，伴咽喉痛、咳嗽咳痰，為白色粘痰，自服布洛芬后體溫可降至38℃，但仍反復，遂于8月13日至當地衛生院就診，診斷考慮“急性扁桃體炎”，予頭孢呋辛抗感染、利巴韋林抗病毒、布洛芬降溫等對癥治療，癥狀無明顯緩解。遂于8月15日轉入瀏陽市人民醫院，1天前，患者出現尿量減少，尿量少于400ml/天，伴大量腹瀉，為黃色水樣稀便，伴頭暈頭痛、全身酸痛、惡心嘔吐、胸悶氣促，當地完善相關檢查，示“血小板低、蛋白尿、腎功能受損”，考慮“腎綜合征出血熱可能性大”，患者要求轉上級醫院繼續治療，因患者病情危重，遂于16日轉入湘雅二醫院急診ICU進行治療。
?入院體查：體溫：37.1℃，脈搏：98次/分，呼吸：36次/分，血壓：114/81mmHg。部分陽性化驗結果：血常規：WBC25.01×109/L，N55.6%，RBC5.88×1012/L，HGB178g/L，PLT37×109/L；尿常規：肝功能：ALT 93.7IU/L，AST182.7IU/L，ALB29.4g/l；腎功能：Urea13.57mmol/L，Cr 310.3umol/L；尿常規：隱血+++，尿蛋白5.0g/L+++；流行性出血熱抗體：IgG陰性（-），IgM陽性（+）。
?病情解讀：青年男性以發熱起病，予以抗感染和降溫治療后體溫出現下降，但病情反而出現加重，表現出血壓降低和尿量減少，表明患者已進入了低血壓休克期和少尿期。之前說過HFRS可有越期現象，這兩期可發生重疊，尤其是腎損傷（尿少和肌酐逐漸升高，最高達482umol/L），是由血壓降低導致腎灌注不足所致。而這種發熱期過后不僅癥狀沒有緩解，反而出現低血壓休克和腎損傷的表現即所謂的“二反?！?，不同于一般的感冒發燒。此期主要表現為急性腎衰竭，需警惕高血容量綜合征、出血和電解質紊亂等。值得注意的是，像布洛芬、對乙酰氨基酚及安乃近等退熱藥物有發汗作用，可進一步降低有效循環血量，誘發或加重休克，應慎用。因此早期識別及診斷HFRS，對避免錯誤治療，提高患者生存率至關重要。
雖然流行出血熱是病毒感染，但早期血象白細胞總數升高，且以中性粒升高為主。但在17日時，患者血常規提示白細胞計數升高至30.37×109/L，卻出現淋巴與中性粒倒置情況，淋巴比例達到50%，其中反應性淋巴比例達32%，且高淋巴狀態一直持續到19日。由于伴有出血因此血小板被消耗而出現降低，一般在少尿期達到最低，之后逐漸升高。上述血常規表現即為HFRS典型的“白高板低異淋高”現象。造成低血壓的原因是由血管通透性增加，血漿滲出至組織液，進而出現血容量下降所致。也正是由于這種血漿的轉移，導致血液出現濃縮，表現出血紅蛋白異常升高。隨著病情恢復，血容量恢復使血液濃縮情況得到改善，加上出血丟失，使血紅蛋白出現下降，這也就是之前的兩次血常規中血紅蛋白結果差異巨大的原因。
當在發熱時觀察到上述“二反?！焙汀鞍赘甙宓汀爆F象時應懷疑HFRS的可能，此時血清學抗體檢測是一項重要的輔助檢查。檢測方法主要有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、膠體金免疫層析試驗和間接免疫熒光試驗（IFA）等。ELISA法具有良好的敏感性、特異性和重復性，不同廠家的檢測試劑敏感性、特異性略有不同，是有條件的單位首選檢測方法。膠體金免疫層析試驗又稱免疫膠體金實驗，其敏感性和特異性通常弱于ELISA法，但具有快速，簡單，無須特殊設備的特點，適合基層單位開展快速檢測。免疫熒光技術有多種方法，具有可靠、特異性和最感性高的特點，但需要一定的設備條件，標本染色后需立即觀察，且檢驗及報告人員需經過嚴格訓練，應用受到一定限制。
早期患者特異性IgM抗體陽性，或雙份血清（發病4天以內和間隔1周以上）特異性IgG抗體4倍以上增高，可以確診為現癥或近期感染。少數患者第2病日IgM抗體檢測即可呈陽性，但大部分患者此時IgM仍為陰性。特異性抗體檢測通常應在第3病日后進行，檢測陰性時不能排除HFRS診斷，檢測陰性的疑診病例可每日或隔日重復檢測。隨著病程進展，IgM檢出率明顯增加，4-6日陽性率超過90%，第7病日接近100%。部分臨床病例癥狀不典型，但特異性IgM抗體陽性；也有部分病例臨床表現符合HFRS，但特異性IgM陰性。對于此類患者病原學檢查（核酸測定）可作為血清學檢查的補充。
多尿期
20日查房，患者現病情較穩定，從ICU轉入普通病房，患者自訴無特殊不適，神志清楚，無發熱、畏寒，無頭痛、頭暈，無腹痛，偶有腹瀉，尿量增多，2680ml/24h，無尿急尿痛。查體：體溫：36.6℃，血壓：133/88mmHg，脈搏： 62次/分，呼吸頻率：20次/分。檢查結果：肌酐293.2umol/L，尿酸687. 5umol/L，鉀4.23mmol/L；白細胞計數15.55×109/L，血紅蛋白137g/L，血小板計數159×109/L。通過一周的監測，患者狀態平穩，未出現明顯的電解質紊亂情況，雖仍處于多尿期但可以予以出院，囑其定期復查直至腎功能完全恢復。
?病情解讀：患者已度過少尿期，進入多尿期，持續約1-2周，這也是流行出血熱基本上都會出現的階段。此時患者腎功能及各項指標逐漸恢復，尿毒癥及其相關并發癥逐漸減輕。但需注意如果大量排尿而未及時補充水和電解質時易發生脫水，低血鈉和低血鉀，甚至發生失水性休克。患者31日來門診復查，肌酐及尿常規結果已恢復正常，且尿量也趨于下降，表明患者進入恢復期。
結合患者臨床表現、流行病學史和實驗室檢查，特異性抗體IgM陽性可確診HFRS。如患者無相關臨床表現，僅特異性抗體IgM陽性不能診斷HFRS。
診斷的難點往往在發熱期及低血壓期，因為一旦進入少尿期或多尿期后，?？蓡柤懊黠@的分期發病過程，且易于檢出特異性抗體。發病初期應與其他發熱疾病，如上呼吸道感染、流行性感冒、發熱伴血小板減少綜合征、流行性腦脊髓膜炎、流行性斑疹傷寒、傷寒、鉤端螺旋體病及敗血癥等及伴發低血壓休克的疾病如急性中毒性痢疾和休克性肺炎，某些腎臟疾病進行鑒別。出血傾向嚴重者應與急性白血病、血小板減少性紫癜等進行鑒別。腎損傷為主的出血熱還應與腎臟疾病如原發性急性腎小球腎炎，急性腎盂腎炎及腎病等相鑒別。
通過這次經歷，讓我深刻認識到了臨床檢驗人員的應該主動學習臨床相關知識，只有這樣才能做到審核檢驗報告時心中有數，甚至通過檢驗報告逆向推導患者的病情為臨床提供診療線索。如楊老師在《這個隱血不簡單》中，居然能根據一條尿隱血假陽性的線索逆向反推出患者可能是原發性醛固酮增多癥。如果下一次我碰到與本例16日相似血常規時，是否也能想到HFRS并及時告知臨床呢？從檢驗和臨床的不同的角度出發去看待疾病，有助于全面把握患者的病情，避免漏診和誤診。這就像小時候聽的“達芬奇畫蛋”故事中的道理一樣：同一個蛋，從不同的角度看，它的形態也不一樣。通過不同角度的觀察，就能發現事物之間的微小的差別，就能鍛煉你的觀察力和對事物本質的理解能力，最后在分析問題時達到得心應手的地步。
該文章從實驗室常規工作中的血常規結果分析入手，結合血常規復檢規則的應用，提出問題；緊接著綜合分析實驗室檢查的其他結果，形成對病人病情的基本猜測；再查閱病人病歷資料，反向驗證實驗結果；思路清晰嚴謹，分析完整有據；更可貴的是，能在病情分析過程中，綜合病情發展的不同時期的變化特點，并結合實驗室檢測方法的方法學特點，給予臨床檢測方法選擇的提示和建議，使臨床醫生能夠更好地理解和合理應用實驗室檢測結果，是一篇值得學習的進修實習日志。
本文章通過對實驗室檢查結果和臨床表現綜合分析，進而全面學習和掌握了流行性出血熱整個疾病的進程和臨床特點，表現出了較好的臨床基礎和扎實的實驗室技能，為實驗室與臨床交流提供了一個實用、全面的新思路；同時，也為實驗室實習和進修學員的學習和教學提供了一個好范例。
【參考文獻】
陜西省衛生和計劃生育委員會,空軍軍醫大學唐都醫院.《腎綜合征出血熱診療陜西省專家共識》.2018年03月.
指導：湖南省中南大學湘雅二醫院檢驗科? 楊佳錦老師
審校：湖南省中南大學湘雅二醫院檢驗科? 唐愛國教授
去之前我還在猶豫，會不會因為兩家醫院條件差異巨大，到時在大醫院學的東西回去后沒法用豈不是尷尬了。不過現在，這種猶豫打消了，因為在那里學的不僅是新儀器和項目的操作，更重要的是學習那里的做事方法和對問題的思考方式。
在門診學習期間，我切身體會到了湘雅二醫院檢驗科濃烈地學習氛圍和嚴謹的工作風格。組內每周都有數次實習生小培訓，主要內容是日常工作中的質控，工作流程，原理和儀器操作等。
除此之外，還有楊佳錦老師不定期的臨床案例教學，這些案例都是在平時工作中新發現的，基本都在發現后第二天就會講給我們聽。這些新鮮出爐的臨床案例，讓我體會到了原來在日常工作真是充滿了學問，如果沒有縝密的心思和清晰的思路，稍有不慎就會漏掉不少有價值的“東西”。
不禁感慨報告審核工作真是一門藝術，也為楊老師深厚的專業功底和敬業精神點贊。此外，為了方便我們更好的理解和加深印象，楊老師一般都會將內容及時整理成文發在檢驗類微信公眾號上以便隨時閱讀。下面就讓我用切身體會來匯報一次楊老師獨特的檢驗科內“教學查房”過程吧。
9月1號星期六，小伙伴們都準時到崗，三個菜鳥（ps：兩個實習生和一個進修生）分工合作，臨床工作任務完成的還算順利。見我們閑了下來，楊老師又露出了一絲詭異的笑容，然后把我們大家伙都叫過來，看樣子是又到了“為難”我們的時候了！楊老師說昨天在審核血常規報告時發現該患者兩次檢驗結果血紅蛋白和血小板差別很大（圖1），觸犯了血常規復檢Delta值超限這一規則。問我們可能是什么原因。
圖1 患者8.16及8.31日門診血常規結果
對于這個謎一樣的結果，我們幾個始終一籌莫展，不知道該如何分析。難道是抽錯血？標本檢測錯誤？還是別有隱情？見我們一聲不吭，楊老師調出了該患者的血常規歷次結果變化趨勢圖（圖2），不難發現該患者從8月16日開始，血紅蛋白與血小板計數的變化呈截然相反的趨勢。因此可以初步排除是標本采集和檢測問題等偶然誤差導致的前后巨大差異，而更像是一種病程變化的趨勢。是持續失血嗎？如果是這樣，血小板不應該出現逐漸升高至正常的情況。是真性紅細胞增多癥治療后？也不像，真紅作為一種骨髓增生性疾病，其血小板往往不低。那到底是什么原因呢？這時楊老師將鼠標移到了另外一項結果上，流行性出血熱抗體IgM陽性?！傲餍行猿鲅獰帷?，一個讓我即熟悉又陌生疾病。熟悉是因為以前在疾控中心工作時接觸過該疾病，陌生是因為我從沒認真仔細的去了解過它，對它的發生發展和實驗室表現缺乏清晰的認識。難道真的是跟它有關？見我們一臉茫然，楊老師告訴我們要弄清實驗室結果的變化原因就必須了解患者到底經歷了什么。
圖2 患者歷次HGB與PLT變化趨勢
流行性出血熱又稱腎綜合征出血熱（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS），是由漢坦病毒引起的，以嚙齒類動物為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。其發病機制為感染引起血管內皮損傷，導致血管通透性增加和出血，從而發生相應的病理反應。在潛伏期過后，典型臨床表現可分為發熱、低血壓休克、少尿、多尿及恢復共五期經過。輕型或早期及時治療的患者可無低血壓休克和明顯出血或腎臟損害，甚至無少尿期，即所謂越期，五期經過不明顯。少數患者可有發熱、低血壓休克和少尿三期重疊，此類患者往往病情危重，病死率高。即使存在越期現象，但一般都有多尿期，這也往往是與其它相似疾病鑒別的重要一點。
了解了HFRS的基本情況后，楊老師還告訴我們該患者不僅是一例HFRS，而且癥狀十分典型，是一個非常值得學習的案例。下面我將跟隨楊老師的講解，逐漸為大家呈現該患者的整個就診過程，揭秘患者實驗室結果與病情變化的關系。
低血壓休克期及少尿期
患者為37歲男性，自訴5天前無明顯誘因出現畏寒發熱，最高溫為39.6℃，伴咽喉痛、咳嗽咳痰，為白色粘痰，自服布洛芬后體溫可降至38℃，但仍反復，遂于8月13日至當地衛生院就診，診斷考慮“急性扁桃體炎”，予頭孢呋辛抗感染、利巴韋林抗病毒、布洛芬降溫等對癥治療，癥狀無明顯緩解。遂于8月15日轉入瀏陽市人民醫院，1天前，患者出現尿量減少，尿量少于400ml/天，伴大量腹瀉，為黃色水樣稀便，伴頭暈頭痛、全身酸痛、惡心嘔吐、胸悶氣促，當地完善相關檢查，示“血小板低、蛋白尿、腎功能受損”，考慮“腎綜合征出血熱可能性大”，患者要求轉上級醫院繼續治療，因患者病情危重，遂于16日轉入湘雅二醫院急診ICU進行治療。
?入院體查：體溫：37.1℃，脈搏：98次/分，呼吸：36次/分，血壓：114/81mmHg。部分陽性化驗結果：血常規：WBC25.01×109/L，N55.6%，RBC5.88×1012/L，HGB178g/L，PLT37×109/L；尿常規：肝功能：ALT 93.7IU/L，AST182.7IU/L，ALB29.4g/l；腎功能：Urea13.57mmol/L，Cr 310.3umol/L；尿常規：隱血+++，尿蛋白5.0g/L+++；流行性出血熱抗體：IgG陰性（-），IgM陽性（+）。
?病情解讀：青年男性以發熱起病，予以抗感染和降溫治療后體溫出現下降，但病情反而出現加重，表現出血壓降低和尿量減少，表明患者已進入了低血壓休克期和少尿期。之前說過HFRS可有越期現象，這兩期可發生重疊，尤其是腎損傷（尿少和肌酐逐漸升高，最高達482umol/L），是由血壓降低導致腎灌注不足所致。而這種發熱期過后不僅癥狀沒有緩解，反而出現低血壓休克和腎損傷的表現即所謂的“二反常”，不同于一般的感冒發燒。此期主要表現為急性腎衰竭，需警惕高血容量綜合征、出血和電解質紊亂等。值得注意的是，像布洛芬、對乙酰氨基酚及安乃近等退熱藥物有發汗作用，可進一步降低有效循環血量，誘發或加重休克，應慎用。因此早期識別及診斷HFRS，對避免錯誤治療，提高患者生存率至關重要。
雖然流行出血熱是病毒感染，但早期血象白細胞總數升高，且以中性粒升高為主。但在17日時，患者血常規提示白細胞計數升高至30.37×109/L，卻出現淋巴與中性粒倒置情況，淋巴比例達到50%，其中反應性淋巴比例達32%，且高淋巴狀態一直持續到19日。由于伴有出血因此血小板被消耗而出現降低，一般在少尿期達到最低，之后逐漸升高。上述血常規表現即為HFRS典型的“白高板低異淋高”現象。造成低血壓的原因是由血管通透性增加，血漿滲出至組織液，進而出現血容量下降所致。也正是由于這種血漿的轉移，導致血液出現濃縮，表現出血紅蛋白異常升高。隨著病情恢復，血容量恢復使血液濃縮情況得到改善，加上出血丟失，使血紅蛋白出現下降，這也就是之前的兩次血常規中血紅蛋白結果差異巨大的原因。
當在發熱時觀察到上述“二反?！焙汀鞍赘甙宓汀爆F象時應懷疑HFRS的可能，此時血清學抗體檢測是一項重要的輔助檢查。檢測方法主要有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、膠體金免疫層析試驗和間接免疫熒光試驗（IFA）等。ELISA法具有良好的敏感性、特異性和重復性，不同廠家的檢測試劑敏感性、特異性略有不同，是有條件的單位首選檢測方法。膠體金免疫層析試驗又稱免疫膠體金實驗，其敏感性和特異性通常弱于ELISA法，但具有快速，簡單，無須特殊設備的特點，適合基層單位開展快速檢測。免疫熒光技術有多種方法，具有可靠、特異性和最感性高的特點，但需要一定的設備條件，標本染色后需立即觀察，且檢驗及報告人員需經過嚴格訓練，應用受到一定限制。
早期患者特異性IgM抗體陽性，或雙份血清（發病4天以內和間隔1周以上）特異性IgG抗體4倍以上增高，可以確診為現癥或近期感染。少數患者第2病日IgM抗體檢測即可呈陽性，但大部分患者此時IgM仍為陰性。特異性抗體檢測通常應在第3病日后進行，檢測陰性時不能排除HFRS診斷，檢測陰性的疑診病例可每日或隔日重復檢測。隨著病程進展，IgM檢出率明顯增加，4-6日陽性率超過90%，第7病日接近100%。部分臨床病例癥狀不典型，但特異性IgM抗體陽性；也有部分病例臨床表現符合HFRS，但特異性IgM陰性。對于此類患者病原學檢查（核酸測定）可作為血清學檢查的補充。
多尿期
20日查房，患者現病情較穩定，從ICU轉入普通病房，患者自訴無特殊不適，神志清楚，無發熱、畏寒，無頭痛、頭暈，無腹痛，偶有腹瀉，尿量增多，2680ml/24h，無尿急尿痛。查體：體溫：36.6℃，血壓：133/88mmHg，脈搏： 62次/分，呼吸頻率：20次/分。檢查結果：肌酐293.2umol/L，尿酸687. 5umol/L，鉀4.23mmol/L；白細胞計數15.55×109/L，血紅蛋白137g/L，血小板計數159×109/L。通過一周的監測，患者狀態平穩，未出現明顯的電解質紊亂情況，雖仍處于多尿期但可以予以出院，囑其定期復查直至腎功能完全恢復。
?病情解讀：患者已度過少尿期，進入多尿期，持續約1-2周，這也是流行出血熱基本上都會出現的階段。此時患者腎功能及各項指標逐漸恢復，尿毒癥及其相關并發癥逐漸減輕。但需注意如果大量排尿而未及時補充水和電解質時易發生脫水，低血鈉和低血鉀，甚至發生失水性休克?；颊?1日來門診復查，肌酐及尿常規結果已恢復正常，且尿量也趨于下降，表明患者進入恢復期。
結合患者臨床表現、流行病學史和實驗室檢查，特異性抗體IgM陽性可確診HFRS。如患者無相關臨床表現，僅特異性抗體IgM陽性不能診斷HFRS。
診斷的難點往往在發熱期及低血壓期，因為一旦進入少尿期或多尿期后，?？蓡柤懊黠@的分期發病過程，且易于檢出特異性抗體。發病初期應與其他發熱疾病，如上呼吸道感染、流行性感冒、發熱伴血小板減少綜合征、流行性腦脊髓膜炎、流行性斑疹傷寒、傷寒、鉤端螺旋體病及敗血癥等及伴發低血壓休克的疾病如急性中毒性痢疾和休克性肺炎，某些腎臟疾病進行鑒別。出血傾向嚴重者應與急性白血病、血小板減少性紫癜等進行鑒別。腎損傷為主的出血熱還應與腎臟疾病如原發性急性腎小球腎炎，急性腎盂腎炎及腎病等相鑒別。
通過這次經歷，讓我深刻認識到了臨床檢驗人員的應該主動學習臨床相關知識，只有這樣才能做到審核檢驗報告時心中有數，甚至通過檢驗報告逆向推導患者的病情為臨床提供診療線索。如楊老師在《這個隱血不簡單》中，居然能根據一條尿隱血假陽性的線索逆向反推出患者可能是原發性醛固酮增多癥。如果下一次我碰到與本例16日相似血常規時，是否也能想到HFRS并及時告知臨床呢？從檢驗和臨床的不同的角度出發去看待疾病，有助于全面把握患者的病情，避免漏診和誤診。這就像小時候聽的“達芬奇畫蛋”故事中的道理一樣：同一個蛋，從不同的角度看，它的形態也不一樣。通過不同角度的觀察，就能發現事物之間的微小的差別，就能鍛煉你的觀察力和對事物本質的理解能力，最后在分析問題時達到得心應手的地步。
該文章從實驗室常規工作中的血常規結果分析入手，結合血常規復檢規則的應用，提出問題；緊接著綜合分析實驗室檢查的其他結果，形成對病人病情的基本猜測；再查閱病人病歷資料，反向驗證實驗結果；思路清晰嚴謹，分析完整有據；更可貴的是，能在病情分析過程中，綜合病情發展的不同時期的變化特點，并結合實驗室檢測方法的方法學特點，給予臨床檢測方法選擇的提示和建議，使臨床醫生能夠更好地理解和合理應用實驗室檢測結果，是一篇值得學習的進修實習日志。
本文章通過對實驗室檢查結果和臨床表現綜合分析，進而全面學習和掌握了流行性出血熱整個疾病的進程和臨床特點，表現出了較好的臨床基礎和扎實的實驗室技能，為實驗室與臨床交流提供了一個實用、全面的新思路；同時，也為實驗室實習和進修學員的學習和教學提供了一個好范例。
【參考文獻】
陜西省衛生和計劃生育委員會,空軍軍醫大學唐都醫院.《腎綜合征出血熱診療陜西省專家共識》.2018年03月.
